Les maladies neurodégénératives émergent d’une manière effrayante de nos jours. Ces pathologies invalidantes et handicapantes affectent d’une manière profonde la qualité de vie des gens adultes. Ces pathologies mal comprises et mal traitées sont en train d’augmenter. et le régime médicamenteux actuel ne fait que prolonger la souffrance des malades. Ce qui ma poussée à rédiger un tel article est la souffrance de ma grande mère de la maladie d’Alzheimer qui a altéré sa qualité de vie durant les 10 dernières années de sa vie.
Dans cet article, je vais me focaliser sur l’effet de style de vie et la nutrition sur l’’évolution de ces pathologies qui constituent ensemble la piètre angulaire dans le traitement de ces maladies.
1-Une carence en certains nutriments :
La gaine de myéline et les gras saturés :
La plupart de nos nerfs sont formée par des axones et des corps dendritiques. Tout au long des fibre nerveux, il existe une gaine de myéline qui protège nos neurones et assurent la bonne conduction de l’influx nerveux. Cette gaine est formée essentiellement d’acides gras saturés. c’est pourquoi qu’une prédominance de gras insaturés dans l’alimentation perturbe la régénération de cette gaine.
L’inclusion de certains aliments comme les œufs, les produits laitiers et la crème fraiche et les graisses animales saines et la beurre traditionnelle est important pour soutenir cette fonction [1].
Le magnésium et la transmission de l’influx nerveux :
Le magnésium est un minéral crucial pour le bon fonctionnement de nos neurones . le magnésium est un minéral qui antagonise les récepteurs NMDA ( N-méthyl-D-aspartate) au niveau de cerveau, ce qui joue un rôle relaxant empêchant les crises d’anxiété reliée à l’hyperexcitabilité nerveuse. un niveau bas de magnésium est souvent relié à une augmentation des niveaux des marqueurs inflammatoires et l’agrégation des protéines comme ( les plaques amyloïdes béta et les protéines tau ) dans le cerveau, ce qui augmente la prédisposition à ‘Alzheimer [2 ].
Un apport adéquat en magnésium prévient l’augmentation d’interleukine beta et la phosphorylation des protéines tau et réduit la production des plaques amyloïdes bêta [3]
Une supplémentation en magnésium est devenue nécessaire de nos jours vus la carence de nos aliments qui sont récoltés à partir de sols épuisés en bourré de glyphosate (un chélateur connu de magnésium dans le sol).
300 mg de bisglycinate de magnésium est une bonne source de magnésium bio disponible
- les vitamines de groupe B et la choline :
Les vitamines de groupe B jouent un rôle crucial dans la bonne transmission de l’influx nerveux.
La vitamine B12 en particulier est responsable de la synthèse de la gaine de myéline par les oligodendrocytes [4]. La vitamine B12 est indispensable pour réduire le niveau de l’homo cystéine dans le cerveau ce qui protège contre la démence . Une carence peut augmenter l’accumulation des plaques amyloïdes Bêta ( un facteur important dans la physiopathologie de l’Alzheimer) [5].
La vitamine B1 est cruciale pour le métabolisme énergétique au niveau des cellules nerveuses (elle active le complexe de pyruvate déshydrogénase et la transketolases qui sont requis pour l’utilisation de glucose dans le cerveau ) . Une carence en vitamine B1 peut perturber la synthèse de certains neurotransmetteurs comme la sérotonine et la dopamine [ 6].
Une métaanalyse récente qui inclue 7571 participants a démontré que la supplémentation en vitamines de groupe B permet de ralentir le déclin cognitif chez les adultes [7].
Les produits animaux ( lait, œufs , sardines ) constituent une bonne source de vitamine B12
La choline est nutriment essentiel pour la synthèse du neurotransmetteur acétylcholine qui joue un rôle important dans le processus d’apprentissage et de mémorisation. Il est bien évidement démontré que la choline protège le cerveau contre les complications physiopathologiques associées à la maladie d’Alzheimer [8]. Les besoins journaliers recommandés en choline sont estimées de 450 mg pour la femme et de 550 mg pour l’homme . Ces besoins sont variables et dépendent du niveau d’activité physique et intellectuelle .
Les œufs en particulier constituent une bonne source de choline. 2 à 3 œufs par jours fournissent 75 % de l’apport quotidien recommandé en choline.
2-Le dysfonctionnement métabolique et comment le traiter :
le dysfonctionnement métabolique est une parmi Les causes majeures de maladies neurodégénératives . Ceci est souvent le résultat d’un dysfonctionnement mitochondrial qui n’arrivent pas à fournir de l’ATP à nos cellules nerveuses.
Dans le contexte d’une alimentation enrichie en gras polyinsaturée, nos enzymes qui métabolisent le glucose ( pyruvate déshydrogénase ) sont bloquées . En parallèle, l’excès de glucides inhibe les enzymes responsables de la bêta oxydation des acides gras. Cette théorie est nommée le cycle de randel qui illustre bien l’effet délétère de l’augmentation de ces deux macronutriments à la fois . [9]
Je n’encourage pas la pratique d’orthorexie alimentaire, mais j’encourage certainement la mesure de la quantité de lipides ingérés dans un régime riche de glucides . De même la quantité de glucides dans un régime riche en gras. Le régime doit être soit riche en glucide avec une quantité de gras modéré, soit riche en gras et faible en glucides. Ce ne sont pas les glucides qui sont nocifs, c'est l’excès de gras qui empêche nos mitochondries d’utiliser les glucides . 60 à 80 g de lipides est une quantité raisonnable pour soutenir les fonctions essentielles des hormone.
3- la place de l’exercice physique et du sommeil sur le système glymphatique :
Les bienfaits de L’exercice physique sur la santé cognitive n’est plus a démontré en plus de son effet sur l’amélioration de la glycémie. l’exercice physique favorise la détoxification du cerveau par un système appelé le système glymphatique qui assure l’évacuation des agrégats de protéines ( les plaques amyloides béta ) à travers la barrière hématoencéphalique [10].
Un sommeil récupérateur de 8 heures par nuit est aussi essentiel pour l’activation du système glymphatique et détoxiquer le cerveau.
Conçu et rédigé par
Salim chibani édition 02/12/2023
Références :
[1] Poitelon Y, Kopec AM, Belin S. Myelin Fat Facts: An Overview of Lipids and Fatty Acid Metabolism. Cells. 2020 Mar 27;9(4):812. doi: 10.3390/cells9040812. PMID: 32230947; PMCID: PMC7226731.
[2] Maier JAM, Locatelli L, Fedele G, Cazzaniga A, Mazur A. Magnesium and the Brain: A Focus on Neuroinflammation and Neurodegeneration. Int J Mol Sci. 2022 Dec 23;24(1):223. doi: 10.3390/ijms24010223. PMID: 36613667; PMCID: PMC9820677.
[3]Yu X., Guan P.-P., Guo J.-W., Wang Y., Cao L.-L., Xu G.-B., Konstantopoulos K., Wang Z.-Y., Wang P. By suppressing the expression of anterior pharynx-defective-1α and -1β and inhibiting the aggregation of β-amyloid protein, magnesium ions inhibit the cognitive decline of amyloid precursor protein/presenilin 1 transgenic mice. FASEB J. Off. Publ. Fed. Am. Soc. Exp. Biol. 2015;29:5044–5058. doi: 10.1096/fj.15-275578.
[4] Herrmann W, Obeid R. Causes and early diagnosis of vitamin B12 deficiency. Dtsch Ärztebl Int. 2008;105(40):680‐685.
[5] Lauer AA, Grimm HS, Apel B, Golobrodska N, Kruse L, Ratanski E, Schulten N, Schwarze L, Slawik T, Sperlich S, Vohla A, Grimm MOW. Mechanistic Link between Vitamin B12 and Alzheimer's Disease. Biomolecules. 2022 Jan 14;12(1):129. doi: 10.3390/biom12010129. PMID: 35053277; PMCID: PMC8774227.
[6] Calderón-Ospina CA, Nava-Mesa MO. B Vitamins in the nervous system: Current knowledge of the biochemical modes of action and synergies of thiamine, pyridoxine, and cobalamin. CNS Neurosci Ther. 2020 Jan;26(1):5-13. doi: 10.1111/cns.13207. Epub 2019 Sep 6. PMID: 31490017; PMCID: PMC6930825.
[7] Li, S., Guo, Y., Men, J. et al. The preventive efficacy of vitamin B supplements on the cognitive decline of elderly adults: a systematic review and meta-analysis. BMC Geriatr 21, 367 (2021). https://doi.org/10.1186/s12877-021-02253-3
[8] Blusztajn JK, Slack BE, Mellott TJ. Neuroprotective Actions of Dietary Choline. Nutrients. 2017 Jul 28;9(8):815. doi: 10.3390/nu9080815. PMID: 28788094; PMCID: PMC5579609.
[9] Hue L, Taegtmeyer H. The Randle cycle revisited: a new head for an old hat. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009 Sep;297(3):E578-91. doi: 10.1152/ajpendo.00093.2009. Epub 2009 Jun 16. PMID: 19531645; PMCID: PMC2739696.
[10] He XF, Liu DX, Zhang Q, Liang FY, Dai GY, Zeng JS, Pei Z, Xu GQ, Lan Y. Voluntary Exercise Promotes Glymphatic Clearance of Amyloid Beta and Reduces the Activation of Astrocytes and Microglia in Aged Mice. Front Mol Neurosci. 2017 May 19;10:144. doi: 10.3389/fnmol.2017.00144. PMID: 28579942; PMCID: PMC5437122.
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