Remarque : cet article est à but informatif seulement et il ne peut pas remplacer une consultation auprès d’un professionnel de santé qualifié
Ce qui est communément admis dans les doctrines scientifiques est qu’on peut guérir les maladies seulement en ciblant un seul mécanisme biologique, un seul récepteur, une seule voie de signalisation. Or tous les systèmes qui régulent notre physiologie sont étroitement liées et pour stimuler nos capacités adaptatives d'autoguérison et de régéneration , on doit considérer le corps humain d’une manière holistique .
dans cet article je vais parler en particulier de la peroxydation lipidique (un phénomène délétère ) en rapport avec notre système hormonal : les hormones de stress ( cortisol ) et le DHEA dehidroépiandostérone. Comment la peroxydation lipidique s’accentue par une augmentation des acides gras polyinsaturés dans l’alimentation . et comment les acides gras saturés , la vitamine E , la vitamine C , le sélénium et l’aspirine peuvent corriger ce problème.
Abréviations : PUFA ( acides gras polyinsaturés ) DHEA ( dehydroepiandrosterone), acide acétylsalicylique ( aspirine).
c'est quoi la peroxydation lipidique :
La peroxydation lipidique est un phénomène de dommages oxydatifs que subissent les compartiments lipidiques de notre corps. ce processus se produit souvent au niveau de la membrane des cellules ( bicouche lipidique ) l’endothélium capillaire , et les organes vitaux ( foie , reins, coeurs) . les acides gras polyinsaturés subissent la peroxydation lipidique parce qu'ils sont instables et conduisent à la formation des hydroperoxydes , des aldéhydes , et des molécules qui sont connues pour leur pouvoir génotoxique , cancérogène et provoquant l’artériosclérose [1].
l’un des produits de la peroxydation le plus connu est le MDA( malonaldéhyde ) qui est connue comme inhibiteur de la synthèse des protéines et qui est souvent élevé chez les patients souffrant de diabète , d’hypertension , et de cancer .
le 4-hydroxynonenal (HNE) est un autre produit de la peroxydation lipidique qui joue un rôle important dans le processus d’inflammation , et la physiopathologie des maladies neurodégénératives, la sarcopénie , [2].
La peroxydation lipidique conduit à l’élévation de stress oxydatifs conduisant à une dépletion au niveau de nos enzymes antioxydants ( catalase, superoxyde dismutase, glutathion ) ce qui entraine une élévation du taux de cortisol .
la question qui se pose est comment lutter contre ce phénomène délétère pour notre santé. la stratégie la plus efficace est de réduire la consommation des PUFA ( acides gras polyinsaturés ) surtout ceux riches en acide linoléique ( huile de colza, huile de mais huile de canola, huile de grignon d’olive de mauvaise qualité ) et de restaurer les capacités antioxydantes par la vitamine E et le sélénium [3] . le sélénium en particulier possède une capacité remarquable a régénérer le glutathion et protéger nos membranes cellulaires contre la péroxydation [4].
Le rôle des acides gras polyinsaturés et saturés dans notre corps :
les acides gras jouent un rôle important dans le fonctionnement de notre système neuroendocrinien et métabolique . parmi ces acides gras les acides gras saturés , monoinsaturés et polyinsaturée chacun joue un rôle physiologique bien déterminé.
les acides gras saturés par exemple permettent de booster la production des hormones androgènes , DHEA et testostérone chez l”homme et progestérone chez la femme et jouent un rôle anti cortisol antistress [5]. l’acide stéarique en particulier protège les neurones contre la dégénérescence et joue un rôle important dans la fabrication de la gaine de myéline [6]. Toute déficience se manifeste par une élévation de cortisol , un système nerveux sympathique hyperactif et mème l’installation de sclérose en plaque et des anomalies de reconstitution de la gaine de myéline . dans ce contexte une personne stressé ( travaille prolongé , activité physique intense ) doit consommer des acides gras saturés pour contrer les effets cataboliques de cortisol .
En contre partie les acides gras polyinsaturés PUFA oméga 3 et oméga 6 jouent un role clé dans la fluidité membranaire et la modulation de la sensibilité à l’insuline . toutefois ces acides gras en excès jouent un rôle œstrogénique et augmentent la production de la sérotonine et du cortisol [7] chez les modèles animaux . Cette théorie de l’augmentation de cortisol par les acides gras oméga 6 en particulier a été vérifié par une étude clinique chez les adolescents [8] qui a montré que les acides gras oméga 3 permettant de réduire cette élévation le matin.
la carence en PUFA affecte la rigidité membranaire par contre l’excès initie une cascade de stress et inhibe l’effet anabolique et la récupération musculaire . l’excès de PUFA augmente le taux de malonaldéhyde ,[9] un marqueur de peroxydation lipidique au niveau des membranes cellulaires . un niveau de MDA élevé est souvent observé chez les diabétique et les personnes souffrants de dépression [10] [11]
Les PUFA ET L’inflammation : un rôle clé dans la physiopathologie de l’arthrose :
En plus de leur effet sur les œstrogènes, les acides gras polyinsaturés de type oméga 6 sont des précurseurs pour la synthèse des prostaglandines.et des cycloxygénases ceux ci sont connus pour leur rôle déclencheurs de plusieurs processus inflammatoires dans le corps par contre les acides gras oméga 3 constituent des précurseurs des prostaglandines de type 3 qui possèdent un role plutot antiinflammatoire [12]
Dans ce contexte, l’excès des acides gras polyinsaturés dans l’alimentation conduit à l’amplification de processus inflammatoire dans le corps. des études démontrent aussi un rôle clair des prostaglandines dans le processus de diminution de la synthèse de collagène et de dégradation de collagène ancien [13] , ce qui peut contribuer à la physiopathologie des maladies articulaires comme l’arthrose et la polyarthrite . donc réduire les PUFA peut ralentir considérablement ce processus et protéger le déclin de la fonction des articulations avec l’age [14]
les acides gras monoinsaturées oméga 9 sont considérés comme des acides gras protecteurs du système cardiovasculaire à cause de leur effet sur la diminution de LDL cholestérol . ces acides gras sont prédominants dans les noix et l’huile d’olive . [15]
Les acides gras polyinsaturés et le comportement défensif ( avoid harm ) :
Les régimes alimentaires riches en acides gras polyinsaturées ( canola soja , et mème l’huile d’olive de mauvaise qualité en excès ) augmentent la sécrétion de sérotonine dans le cerveau. si vous avez entendu de la sérotonine ( l’hormone de bien ètre ) dans les textes médicaux. vous n’avez pas également entendu des effets pro œstrogénique de la sérotonine et promotrice de la sécrétion de cortisol .
à une dose optimale la sérotonine intervient dans la fabrication de la mélatonine ( l’hormone du sommeil ) en contre-partie un excès de sérotonine dans le cerveau. engendre un comportement défensif amplifiant le sentiment d’insécurité . en contrepartie les gras saturés jouent un rôle contraire protecteur des neurones .
l’hypothèse que la déficience en sérotonine joue un role majeur dans la dépression a été critiqué par plusieurs études [16] qui démontrent que la neuro-inflammation , la déficience du système dopaminergique et GABAergique pourrait contribuer à la dépression [17] . il est important de noter que ces systèmes peuvent être restaurés tout simplement par un apport adéquat de protéines dans ‘alimentation , les oméga 3 , le magnésium ainsi que l’exercice physique .
Les produits plastiques aggravent encore le problème :
l’abondance des produits en plastique dans notre vie quotidienne conduit à une accumulation de plusieurs molécules toxiques comme ( le bisphénol A) et les PFOA ( acides perfluoroctanoique ) continue dans les poêles à couches non adhésives . Exercent des propriétés prooestrogéniques ce qui amplifie encore plus l’élévation de cortisol . ces perturbateurs sont aussi impliqués dans la stérilité masculine diminuant le taux de testostérone chez l’homme .
Les effets protecteurs de progestérone , DHEA , pregnelonone:
les effets proactivatrice su système nerveux sympathique de cortisol , serotonine et œstrogènes doivent être balancés par une sécrétion adéquate de DHEA chez l’homme pregnelonone et progestérone chez la femme. une revue systémique de littérature récente a montré que la supplémentation avec le DHEA réduit d’une manière significative le taux de cortisol [18] . Une simple réduction de PUFA et inclusion des acides gras saturés peut booster le DHEA sans le sang sans la nécessité de prendre des compléments.
les effets protecteurs de la vitamine E et de l’aspirine :
Depuis longtemps, il est connu que la vitamine E protège contre la peroxydation lipidique.
en plus de ça des données de littérature mettent l’accent sur le rôle protecteur de l’acide salicylique ( principe actif de l’aspirine ) contre la peroxydation lipidique médié par les lipoxygénases [19].
Recommandations : discutez tout d'abord avec votre médecin ou un nutritionniste qualifié traitant avant de commencer des tels changements
limiter les sur consommation des acides gras polyinsaturées et en particulier les oméga 6 en cas de troubles de comportement ou d’un comportement défensif exagéré. en cas de carences en protéines. Compenser les carencer pourrait contribuer à limiter les effets dégénératifs des articulations.
En cas de perturbation de ratio cortisol/DHEA. en faveur d’une surproduction de cortisol . il est important de diminuer l’apport en PUFA et inclure un peu d’acides gras saturés qui constituent un précurseur pour la synthèse de pregnelolone et DHEA qui diminue la production de cortisol restaurant la balance hormonale du corps et soignant ( HPA axis dysfonction ).
Consultez votre médecin traitant pour discuter une supplémentation avec la sélénium et la vitamine E pour limiter les effets nocifs de la peroxydation lipidique.
concu et rédigé par salim chibani édition 16/09/2023 :
réferences :
[1] Niki E, Yoshida Y, Saito Y, Noguchi N. Lipid peroxidation: mechanisms, inhibition, and biological effects. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Dec 9;338(1):668-76. doi: 10.1016/j.bbrc.2005.08.072. Epub 2005 Aug 19. PMID: 16126168.
[2] Barrera, Giuseppina, Stefania Pizzimenti, Martina Daga, Chiara Dianzani, Alessia Arcaro, Giovanni Paolo Cetrangolo, Giulio Giordano, Marie Angele Cucci, Maria Graf, and Fabrizio Gentile. 2018. "Lipid Peroxidation-Derived Aldehydes, 4-Hydroxynonenal and Malondialdehyde in Aging-Related Disorders" Antioxidants 7, no. 8: 102. https://doi.org/10.3390/antiox7080102
[3] Princen HM, van Duyvenvoorde W, Buytenhek R, van der Laarse A, van Poppel G, Gevers Leuven JA, van Hinsbergh VW. Supplementation with low doses of vitamin E protects LDL from lipid peroxidation in men and women. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1995 Mar;15(3):325-33. doi: 10.1161/01.atv.15.3.325. PMID: 7749842.
[4] Ursini F, Bindoli A. The role of selenium peroxidases in the protection against oxidative damage of membranes. Chem Phys Lipids. 1987 Jul-Sep;44(2-4):255-76. doi: 10.1016/0009-3084(87)90053-3. PMID: 3311419.
[5] Bellanger S, Battista MC, Fink GD, Baillargeon JP. Saturated fatty acid exposure induces androgen overproduction in bovine adrenal cells. Steroids. 2012 Mar 10;77(4):347-53. doi: 10.1016/j.steroids.2011.12.017. Epub 2012 Jan 9. PMID: 22245830; PMCID: PMC3848974.
[6] Poitelon Y, Kopec AM, Belin S. Myelin Fat Facts: An Overview of Lipids and Fatty Acid Metabolism. Cells. 2020 Mar 27;9(4):812. doi: 10.3390/cells9040812. PMID: 32230947; PMCID: PMC7226731.
[7] Ganga R, Tort L, Acerete L, Montero D, Izquierdo MS. Modulation of ACTH-induced cortisol release by polyunsaturated fatty acids in interrenal cells from gilthead seabream, Sparus aurata. J Endocrinol. 2006 Jul;190(1):39-45. doi: 10.1677/joe.1.06770. PMID: 16837609.
[8] Oravcova H, Katrencikova B, Garaiova I, Durackova Z, Trebaticka J, Jezova D. Stress Hormones Cortisol and Aldosterone, and Selected Markers of Oxidative Stress in Response to Long-Term Supplementation with Omega-3 Fatty Acids in Adolescent Children with Depression. Antioxidants (Basel). 2022 Aug 10;11(8):1546. doi: 10.3390/antiox11081546. PMID: 36009265; PMCID: PMC9405235.
[9] Tsikas D. Assessment of lipid peroxidation by measuring malondialdehyde (MDA) and relatives in biological samples: Analytical and biological challenges. Anal Biochem. 2017;524:13–30.
[10] Ayala, A.; Muñoz, M.F.; Argüelles, S. Lipid peroxidation: Production, metabolism, and signaling mechanisms of malondialdehyde and 4-hydroxy-2-nonenal. Oxidative Med. Cell. Longev. 2014, 2014, 360438. [Google Scholar
[11] Slatter DA, Bolton CH, Bailey AJ. The importance of lipid-derived malondialdehyde in diabetes mellitus. Diabetologia. 2000 May;43(5):550-7. doi: 10.1007/s001250051342. PMID: 10855528.
[12] Bagga D, Wang L, Farias-Eisner R, Glaspy JA, Reddy ST. Differential effects of prostaglandin derived from omega-6 and omega-3 polyunsaturated fatty acids on COX-2 expression and IL-6 secretion. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003 Feb 18;100(4):1751-6. doi: 10.1073/pnas.0334211100. Epub 2003 Feb 10. PMID: 12578976; PMCID: PMC149905.
[13] Barile FA, Ripley-Rouzier C, Siddiqi ZE, Bienkowski RS. Effects of prostaglandin E1 on collagen production and degradation in human fetal lung fibroblasts. Arch Biochem Biophys. 1988 Sep;265(2):441-6. doi: 10.1016/0003-9861(88)90147-6. PMID: 3421718.
[14] Fattahi MJ, Mirshafiey A. Prostaglandins and rheumatoid arthritis. Arthritis. 2012;2012:239310. doi: 10.1155/2012/239310. Epub 2012 Nov 7. PMID: 23193470; PMCID: PMC3502782.
[15] Pérez-Jiménez F, López-Miranda J, Mata P. Protective effect of dietary monounsaturated fat on arteriosclerosis: beyond cholesterol. Atherosclerosis. 2002 Aug;163(2):385-98. doi: 10.1016/s0021-9150(02)00033-3. PMID: 12052487.
[16] Moncrieff J, Cooper RE, Stockmann T, Amendola S, Hengartner MP, Horowitz MA. The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. Mol Psychiatry. 2022 Jul 20. doi: 10.1038/s41380-022-01661-0. Epub ahead of print. PMID: 35854107.
[17] Rihmer Z, Dome P, Katona C. Serotonin and depression - a riposte to Moncrieff et al. (2022). Neuropsychopharmacol Hung. 2022 Sep 1;24(3):120-125. PMID: 36356194.
[18] Chen H, Jin Z, Sun C, Santos HO, Kord Varkaneh H. Effects of dehydroepiandrosterone (DHEA) supplementation on cortisol, leptin, adiponectin, and liver enzyme levels: A systematic review and meta-analysis of randomised clinical trials. Int J Clin Pract. 2021 Nov;75(11):e14698. doi: 10.1111/ijcp.14698. Epub 2021 Aug 9. PMID: 34342920.
[19] Lapenna D, Ciofani G, Pierdomenico SD, Neri M, Cuccurullo C, Giamberardino MA, Cuccurullo F. Inhibitory activity of salicylic acid on lipoxygenase-dependent lipid peroxidation. Biochim Biophys Acta. 2009 Jan 1;1790(1):25-30. doi: 10.1016/j.bbagen.2008.09.007. Epub 2008 Oct 7. PMID: 18950686.
Comments