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l’importance de la méthylation

  • Photo du rédacteur: chibani salim
    chibani salim
  • il y a 8 heures
  • 5 min de lecture

la méthylation c’est quoi ?  : 


La méthylation est un processus vital pour tous les systèmes biologiques, chez les bactéries ( les eucaryotes ) ainsi que chez les procaryotes. Son importance sur le plan évolutionnaire repose principalement sur  la méthylation de l’ADN, un mécanisme nécessaire pour la protection , la réparation et la transcription de certains gènes. à travers la modification des histoires .

Chez les bactéries, la méthylation est assurée par la S-adénosyl-méthionine (SAM), un donneur universel de groupements méthyle, synthétisé à partir de l’acide aminé méthionine. Le même processus se produit aussi chez les humains. Le cycle de la méthylation commence par la conversion de l’acide aminé méthionine en homocystéine.  puis se poursuit par sa transformation en homocystéine après le transfert du groupement méthyle.



le cycle de la méthylation : 

Le cycle de la méthylation commence par la conversion de l’acide aminé l'homocystéine en méthionine  grâce à la vitamine B12 ( méthylcobalamine) et la vitamine B9. ( folate). 

Cette conversion est essentielle pour la synthèse de  S adenosyl methionine ( SAM). la molécule la plus importante dans le cycle de la méthylation ( Figure 1). 


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Figure 1 : le cycle de la méthylation assuré par le S adenosyl methionine , le folate et la vitamine B9 



les micronutriments et la méthylation : 

comme vous le voyez d’une manière plus détaillée dans la figure 2 . La conversion de l'acide aminé cystéine en méthionine est maintenue par le cycle de folate ( vitamine B9 et B12). Ce cycle fait intervenir  la conversion de methyl tetrahydrofolate en tétrahydrofolate par l’enzyme MTRR qui est assuré par la vitamine B12.

la vitamine B12 ( méthylcobalamine) joue un rôle crucial dans le fonctionnement de la méthionine synthase : une enzyme importante pour la synthèse de S adenosyl methionine

(Froese et al ., 2019). Chez les procaryotes la vitamine B12 est importée de l'hôte par des transports spécifiques ButD , certaines bactéries de notre microbiote ont la capacité de synthèse de la vitamine B9 (Nara et al., 2023). ce qui souligne l’importance de l’équilibre du microbiote pour avoir des niveaux adéquats de cette vitamine. 


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Figure 2 : le cycle de la vitamine B9 et la méthylation chez les humains. 


les micronutriments de la méthylation ( la vitamine B9 , la vitamine B12, la vitamine B6 et le magnésium.) doivent être apportées par des  formes biodisponible ( méthylcobalamine pour la vitamine B12) et folate pour la vitamine B9.  Certains complexes multivitaminiques inutiles contiennent des formes non biodisponible de ces vitamines comme le cas de ( cyanocobalamine).   La promotion des complexes multi vitaminiques par certaines industries repose davantage sur des intérêts commerciaux que sur des données scientifiques rigoureuses.


La méthylation et la régulation transcriptionnelle des défenses anti oxydante et immunitaire:


Comme vous le voyez d’une manière plus détaillée dans la figure 2. l’homocystéine est utilisée pour la synthèse de glutathion peroxydase, l’enzyme antioxydante la plus puissante dans notre corps. Cette conversion fait intervenir l’acide aminée ( glycine), la vitamine B6 et les séléno enzymes dépendent de la présence de sélénium. 


La méthylation et les maladies cardiovasculaires: 

Un défaut au niveau de méthylation provoque une accumulation de l'homocystéine. qui augmente le risque des maladies inflammatoires et cardiovasculaires (Raghubeer et al., 2021).


la méthylation et la santé cognitive : 


Au niveau du cerveau, la méthylation est cruciale pour la synthèse des neurotransmetteurs: la dopamine et la sérotonine.  le recyclage des neurotransmetteurs dépend de l’enzyme catechol-O-methyltransferase (COMT), qui requiert la présence de SAM ( adenosyl methionine) 


La méthylation intervient aussi dans la synthèse du neurotransmetteur GABA qui est impliqué dans l'inhibition de l'hyperexcitabilité nerveuse. en agissant sur les récepteurs NMDA.  le S adénosyl méthionine est important pour la synthèse des phospholipides qui maintiennent l’intégrité de la membrane des neurones.


La méthylation réduit le bruit mental et permet le refoulement des idées négatives vers le subconscient. Lorsqu'on a une méthylation adéquate, notre cerveau consomme moins d'énergie pour l’adaptation et la confrontation des contraintes émotionnelles.  En contrepartie, la déficience dans la méthylation accentue le bruit mental, par voie de conséquence on se trouve émotionnellement épuisé et notre cerveau consomme plus d'énergie dans le refoulement des idées négatives (Hing et al., 2014).  Les données cliniques démontrent clairement que la déficience au niveau de la vitamine B9, B12 et la vitamine D. augmente la prédisposition aux maladies mentales. 


Plusieurs études mettent l’accent sur le lien entre le trouble obsessionnel compulsif. et la carence en B9 et B12  (Algin et al., 2025). l‘apport en acide gras oméga 3 et en magnésium peuvent aussi réduire les troubles obsessionnels et peuvent changer la neuropharmacologie du cerveau vers un comportement plus empathique flexible et résilient (Algin et al., 2025). 


le jeûne et la méthylation : 


Le jeûne intermittent, en plus de son role dans l’amélioration de la sensibilité à l’insuline et l’augmentation de la sécrétion du neurotransmetteur GABA, favorise la méthylation de l’ADN ainsi que la régulation transcriptionnelle de gènes impliqués dans les mécanismes de réparation cellulaire, notamment ceux codant pour la PARP et les sirtuines (Hjort et al., 2017). À cet effet, un jeûne de 16 à 18 heures, pratiqué deux fois par semaine, est recommandé afin de contribuer à l’équilibre des processus de méthylation.



La prière et la respiration diaphragmatique profonde peut affecter la méthylation d’une falcon indirecte. La prière réduit le cortisol d'une manière significative et active le système nerveux parasympathique. le stress en contre partie est connue de causer une hypomethylation des récepteurs des glucocorticoides. NRCT3



Source de précurseurs de méthylation : 


vitamine B9 : lentilles, pois chiche, haricot.  Légumes verts ( épinard , persil) , céréales complètes, son de blé,  Abats de poulets


vitamine B12 :  oeufs, lait. abats de poulets.


Conçu et rédigé par salim chibani édition 25/12/2025 


Références: 


Hing B, Gardner C, Potash JB. Effects of negative stressors on DNA methylation in the brain: implications for mood and anxiety disorders. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2014 Oct;165B(7):541-54. doi: 10.1002/ajmg.b.32265. Epub 2014 Aug 19. PMID: 25139739; PMCID: PMC5096645.


Raghubeer S, Matsha TE. Methylenetetrahydrofolate (MTHFR), the One-Carbon Cycle, and Cardiovascular Risks. Nutrients. 2021 Dec 20;13(12):4562. doi: 10.3390/nu13124562. PMID: 34960114; PMCID: PMC8703276.


Froese DS, Fowler B, Baumgartner MR. Vitamin B12 , folate, and the methionine remethylation cycle-biochemistry, pathways, and regulation. J Inherit Metab Dis. 2019 Jul;42(4):673-685. doi: 10.1002/jimd.12009. Epub 2019 Jan 28. PMID: 30693532.



Nara S, Parasher G, Malhotra BD, Rawat M. Novel role of folate (vitamin B9) released by fermenting bacteria under Human Intestine like environment. Sci Rep. 2023 Nov 18;13(1):20226. doi: 10.1038/s41598-023-47243-0. PMID: 37980374; PMCID: PMC10657476.

Froese DS, Fowler B, Baumgartner MR. Vitamin B12 , folate, and the methionine remethylation cycle-biochemistry, pathways, and regulation. J Inherit Metab Dis. 2019 Jul;42(4):673-685. doi: 10.1002/jimd.12009. Epub 2019 Jan 28. PMID: 30693532.


Algin S, Ahmed T, Reza MM, Akter A, Tanzilla NJ, Haq MA, Ahmad R, Mehta M, Haque M. Evaluating Treatment Outcomes of Vitamin B12 and Folic Acid Supplementation in Obsessive-Compulsive Disorder Patients With Deficiencies: A Comparative Analysis. Cureus. 2025 Apr 17;17(4):e82420. doi: 10.7759/cureus.82420. PMID: 40248447; PMCID: PMC12004335.



Hjort L, Jørgensen SW, Gillberg L, Hall E, Brøns C, Frystyk J, Vaag AA, Ling C. 36 h fasting of young men influences adipose tissue DNA methylation of LEP and ADIPOQ in a birth weight-dependent manner. Clin Epigenetics. 2017 Apr 21;9:40. doi: 10.1186/s13148-017-0340-8. PMID: 28439315; PMCID: PMC5399392.







 
 
 

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