La santé métabolique est un élément crucial dans l'optimisation de la santé physique et mentale . Beaucoup de preuves scientifiques actuelles montrent que l'hyperglycémie constitue une menace qui peut conduire à plusieurs complications micro et macroangiopathiques ( néphropathie , cardiomyopathie, rétinopathie ), même certaines troubles cognitifs comme la maladie d'Alzheimer sont reliées à une perturbation dans le métabolisme des glucides dans le cerveau ou connue sous le nom ( diabète type 3 ) . Ce concept de glucotoxicité est expliqué par le phénomène de glycation des protéines qui entraîne la formation des produits de glycation avancés ( advanced glycation products ) [1].
La notion du métabolic Gridlock
Nos cellules possèdent une machinerie cellulaire efficace qui est capable d'utiliser soit les glucides, soit les acides gras comme source d'énergie. Pas les deux ensemble . .
Pour l'utilisation des glucides, nos Mitochondries activent la voie d'Embden-Meyerhof-Parnas . elle comprend les différents enzymes de décarboxylation oxydative de glucose en pyruvate puis l'activation des enzymes de pyruvate déshydrogénase qui vont convertir le pyruvate en acétyl coA qui va rejoindre le cycle de creps pour la génération de l'ATP (énergie ) . Lorsqu'on mange des glucides, certains facteurs permettent l'expression des gènes qui codent pour ces enzymes et on inhibe l'expression des gènes des enzymes de bêta oxydation des lipides . en contrepartie lorsqu'on mange un repas riche en lipides on active les gènes responsables de la béta oxydation des lipides qui contient une série de réactions ( Déshydrogénation par le FAD , Hydratation , Oxydation par le NAD , et enfin une Thiolyse. ) qui convertit les acides gras assimilés en acétylcoA qui va réjoindre le cycle de l'acide tricarboxylique (TCAC). Chaque tour du TCAC libère des atomes de carbones sous forme de CO2 tout en générant des équivalents réducteurs (NADH et FADH2) qui rejoignent la chaîne de transport d'électrons (ETC) et la phosphorylation oxydative (OXPHOS), c’est un système de régénération de l'ATP puissant, plus efficace et plus performant que la glycolyse parce qu'il génère moins d'espèces réactives d'oxygène, la flexibilité métabolique est défini par la capacité mitochondriale à faire le changement entre l'oxydation des lipides et la glycolyse d'une manière harmonieuse en fonction du besoin ( apport calorique , exercice etc) ) .
Mais que se passe-t-il lorsqu'on mange un repas riche en glucides et lipides à la fois ?
Un repas de couscous par exemple contenant 70 g de lipides + 200 grammes de glucides induit un dysfonctionnement métabolique ou metabolic Gridlock par inhibition simultané des enzymes responsables de la glycolyse et la beta-oxydation des acides gras. [2] c'est l'inflexibilité métabolique . Manger du couscous devient bénéfique lorsqu'on contrôle le taux des lipides ingérés
Manger des repas hypercaloriques riches en glucides et en lipides à la fois et une recette parfaite qui conduit au dysfonctionnement métabolique !!!!
Au lieu on manger un repas contenant 70 g de lipides, . On peut manger un repas contenant 200 g de glucides et faible en lipides ( 20 g par exemple ) . ou l'inverse un repas riche en lipides sains et pauvre en glucides .
Parmi les moyens les plus efficaces dans l'optimisation de la santé métabolique :
Une étude récente publiée dans le journal de Aging a montré que des périodes de jeune intermittent et de restriction calorique améliorent d'une manière significative la sensibilité des cellules à l'insuline ..
L'exercice physique, surtout l'exercice cardiovasculaire de type zone 2 est l'une des outils les plus puissants dans la régulation de la glycémie.
En effet, l’une des meilleurs régimes pour optimiser la santé métabolique est de faire un régime d’alternance (suivre un régime faible en glucides pendant les jours de repos suivis d’un régime à haute teneur en glucides dans les jours d’activité physique intense ) . de cette façon nos mitochondries bénéficient essentiellement par 3 voies de signalisation durant la phase pauvre en glucides.
1- l’effet anti-inflammatoire de la production de beta hydroxybutyrate.
2-la biogenèse mitochondriale en agissant sur le fameux facteur PGC1 alpha [3, 4].
3-de l’effet antioxydant de la beta-oxydation des acides gras.
Concu et rédigé par Salim chibani edition 2022
Références:
[1].Campos C. Chronic hyperglycemia and glucose toxicity: pathology and clinical sequelae. Postgrad Med. 2012 Nov;124(6):90-7. doi: 10.3810/pgm.2012.11.2615. PMID: 23322142.
[2].Muoio DM. Metabolic inflexibility: when mitochondrial indecision leads to metabolic gridlock. Cell. 2014;159(6):1253-1262. doi:10.1016/j.cell.2014.11.034
[3]Dowis K, Banga S. The Potential Health Benefits of the Ketogenic Diet: A Narrative Review. Nutrients. 2021;13(5):1654. Published 2021 May 13. doi:10.3390/nu13051654
[4]Kim DH, Park MH, Ha S, et al. Anti-inflammatory action of β-hydroxybutyrate via modulation of PGC-1α and FoxO1, mimicking calorie restriction. Aging (Albany NY). 2019;11(4):1283-1304. doi:10.18632/aging.101838
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